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Estimado Dr (a) le invitamos a leer la siguiente nota: “COVID-19 en pacientes con enfermedad cardiovascular establecida”

Por el Dr. Carlos Sierra Fernández. Médico Especialista en Cardiología – Electrofisiología. Instituto Nacional de Cardiología. Cédula: 8129679

La enfermedad por coronavirus de 2019 (COVID-19) es una enfermedad respiratoria aguda causada por el virus SARS-CoV-2, que en algunos casos conduce a neumonía grave y síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). Este es un virus con genoma formado por ácido ribonucleico (ARN) monocatenario con sentido positivo y es miembro del género Betacoronavirus. ¹

Los coronavirus tienen una morfología en su superficie semejante a la de una corona, que consta de cuatro proteínas estructurales conocidas como proteínas de pico (S), envoltura (E), membrana (M) y nucleocápside (N). La infección por SARS-CoV-2 implica la unión de la proteína S viral al receptor, una enzima convertidora de angiotensina tipo 2 (ECA2) que radica en la superficie de la célula huésped. Después de la unión, la proteína S se escinde por la serina de la proteasa transmembrana TMPRSS2, que a su vez facilita la fusión de la membrana viral con la membrana celular del huésped y entrada directa del virus. La ECA2 se expresa en el pulmón y corazón. ¹

Los pacientes con enfermedad cardiovascular (ECV) preexistente pueden ser más susceptible a padecer COVID-19 y pueden tener un mayor riesgo de resultados adversos debido a los efectos directos e indirectos del virus sobre la enfermedad cardiovascular. En una revisión sistémica de 220 estudios (población de China de 47,7%, EE. UU. de 20,9%, Italia de 9.5%), la prevalencia de hipertensión preexistente fue del 36%, enfermedad cardiovascular del 23.5%, diabetes del 22% y obesidad del 22% en pacientes hospitalizados con COVID-19. 2 En un metanálisis de 1527 pacientes con COVID-19 se determinó la prevalencia de enfermedades cardiovasculares en 16.4%. La prevalencia de enfermedad coronaria fue del 14% en pacientes hospitalizados y 19% en pacientes con ventilación mecánica COVID-19 en Nueva York. ³

El mecanismo potencial de la afección miocárdica directa es en parte mediado por ECA2. Las afectaciones cardíacas forman parte del curso de la tormenta de citocinas, mediada por una respuesta desequilibrada entre los subtipos de células T y un exceso de calcio intracelular inducido por hipoxia que conduce a la apoptosis de los miocitos cardíacos. Otros mecanismos propuestos incluyen una mayor prevalencia de deterioro del sistema inmunológico y mayor edad en pacientes con enfermedad cardiovascular. ³ ⁴

La tasa de letalidad individual de los pacientes con ECV fue del 10.5%, más alta que pacientes con alguna otra comorbilidad como enfermedad respiratoria crónica (6.3%), cáncer (5.6%), diabetes (7.3%) e hipertensión (6.0%). ¹

La infección por COVID-19 puede aumentar el riesgo de eventos cardiovasculares.  La lesión miocárdica aguda se ha reportado en el 7-20%, insuficiencia cardiaca en el 24% de todos los pacientes y el 49% en los pacientes que murieron, arritmia en el 17% de todos los pacientes y 44% de pacientes en UCI. El aumento de respuesta inflamatoria y el daño endotelial inducidos por COVID-19 en combinación con las comorbilidades subyacentes podrían predisponer a los pacientes a un estado de hipercoagulabilidad. ¹

Los mecanismos involucrados son: la lesión miocárdica directa resultante de la unión del virus SARS-CoV2 a los ECA2, la inflamación sistémica, la alteración miocárdica por alteración de la relación entre el suministro y la demanda de oxígeno del miocardio, mayor vulnerabilidad de la placa de ateroma y trombosis coronaria, los efectos adversos de medicamentos y desequilibrio ácido base e hidroelectrolítico. ⁵

 

Referencias 

 

  1. Nishiga M, Wang D, Han Y, Lewis D, Jo Wu J. COVID-19 and cardiovascular disease: from basic mechanisms to clinical perspectives. Nat Rev Cardiol. 2020 Sep;17(9):543-558. doi: 10.1038/s41569-020-0413-9. Epub 2020 Jul 20.
  2. Pellicori P, Doolub G, Mun Wong C, Siang Lee K, Mangion K, Ahmad M, et al. COVID-19 and its cardiovascular effects: a systematic review of prevalence studies. Cochrane Database Syst Rev. 2021 Mar 11;3:CD013879. doi: 10.1002/14651858.CD013879.
  3. Driggin E, Madhavan M, Bikdeli B, Chuich T, Laracy J, Biondi-Zoccai G, Brown T, Nigoghossian C, Zidar D. Cardiovascular Considerations for Patients, Health Care Workers, and Health Systems During the COVID-19 Pandemic. J Am Coll Cardiol. 2020 May 12;75(18):2352-2371. doi: 10.1016/j.jacc.2020.03.031. Epub 2020 Mar 19.
  4. Clerkin K, Fried J, Raikhelkar J, Sayer G, Griffin J, Masoumi J, Jain S, Burkhoff S, Kumaraiah D, et al. COVID-19 and Cardiovascular Disease. Circulation. 2020 May 19;141(20):1648-1655. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.120.046941. Epub 2020 Mar 21.
  5. Bansal M. Cardiovascular disease and COVID-19. Diabetes Metab Syndr. 2020 May-June; 14(3): 247–250.

 

Material desarrollado con fines de educación médica continua.

Material exclusivo para profesionales de la salud.

La información aquí presentada es opinión del ponente.

Código interno de aprobación: MX20XUM00047. 

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